اكتشاف بروتين يسبب الزهايمر

حدد العلماء من جامعة كولورادو الأمريكية بروتيناً رئيسياً «Mdm2» في تطور مرض الزهايمر والذي من شأنه إبطاء ووقف تقدم الحالة.
وفي اختبارات أجريت على الفئران، وجد فريق البحث أن إيقاف عمل البروتين يعطل تدمير النتوءات أو «الأشواك الجذعية» والوصلات (المشابك العصبية) التي تساعد على التواصل بين خلايا الدماغ والمسببة للمرض.
وينجم ضعف التواصل عن تراكم مادة تسمى «أميلويد بيتا»، والتي ارتبطت منذ فترة طويلة بانسداد الدماغ لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر، وعندما تم إلغاء تنشيط عمل البروتين، لم يعد للأميلويد بيتا نفس التأثير.

وقال مارك ديل أكوا عالم الأعصاب، من جامعة كولورادو: «عندما يتم تنشيط عمل هذا البروتين بشكل غير مناسب، فإنه يؤدي إلى تقليم المشابك العصبية عند وجود أميلويد بيتا».
وأضاف:«عندما استخدمنا الدواء الذي يثبط البروتين على الخلايا العصبية، فقد منع تماماً فقدان العمود الفقري التغصني الناجم عن أميلويد بيتا».
في حين أن كمية معينة من أميلويد بيتا وتقليم الأشواك الجذعية تؤدي وظائف مهمة في الجسم السليم، إلا أن المشاكل تحدث عندما تخرج عن نطاق السيطرة، ومن المرجح أن يكون فهم الروابط الأولى في تلك السلسلة أمراً حاسماً في فهم مرض الزهايمر.
وتعتبر الاتصالات العصبية التي تتعامل معها الأشواك الجذعية والمشابك العصبية حاسمة في قدرتنا على التعلم والتذكر وفي مرض الزهايمر، تضعف هذه الوظائف بشكل كبير، بسبب انهيار إشارات الدماغ.